• ---

  1.  غدد فوق کلیه :

• غده فوق‌ کلیوی و اعمال آن

• کلیه ‌ها در بدن ما دو عضو کوچک هستند. روی هریک از این دو عضو، اعضای کوچک ‌تری قرار گرفته اند که ما به شدت به آن ها نیاز داریم. نام این دو عضو کوچک، غدد فوق کلیوی (آدرنال) است. هر غده فوق کلیوی، هورمون های زیادی در بدن ما ترشح می ‌کند که در این مطلب به آن ها خواهیم پرداخت.

  غدد فوق کلیوی، بافت‌ هایی هستند که سلول‌ های آن ها برای ترشح موادی ویژه، تخصص یافته ‌اند. این غدد از جمله غدد داخلی بدن بوده و محل آن ها در بالای هر کلیه و چسبیده به آنهاست.

  غدد فوق کلیوی از دو بخش قشری و مرکزی تشکیل شده که هر بخش را می‌ توان یک غده کاملا مستقل‌ دانست.

   

• آلدوسترون (Aldostrone)

آلدوسترون در تنظیم میزان سدیم خون دخالت می ‌کند. از زمان قدیم می ‌دانستند که اگر غده فوق کلیوی جانوری را بردارند، جانور پس از چند روز می‌ میرد. اکنون معلوم شده است که علت مرگ، دفع بیش از حد سدیم از کلیه ها است که به دلیل فقدان آلدوسترون صورت می ‌گیرد. اگر به جانور فاقد غده فوق کلیوی، مقدار زیادتری نمک خورانده شود، از مرگ آن جلوگیری می ‌شود.

         2. بخش مرکزی

این بخش، هیچ ارتباطی به بخش قشری ندارد. در واقع، بخش مرکزی غده فوق کلیوی را می ‌توان جزئی از دستگاه عصبی سمپاتیک دانست، زیرا این اعصاب به سلول ‌های بخش مرکزی وارد شده اند و هر بار که دستگاه عصبی سمپاتیک تحریک می گردد، این سلول ‌ها نیز تحریک می‌ شوند و هورمون آدرنالین آزاد می ‌کنند. این هورمون همراه با جریان خون به رگ‌ ها، ماهیچه‌ ها، قلب و مغز می ‌رسد و موجب تقویت و تشدید آثار اعصاب سمپاتیک می‌ شود.

• آدرنالین

به طور کلی آدرنالین همزمان با تحریک اعصاب سمپاتیک ترشح می ‌شود و موجب فراهم آوردن نوعی حالت آماده باش برای بدن می گردد تا شخص بتواند در مقابل اتفاقات ناگهانی یا ناگوار، آمادگی قبلی داشته باشد (مانند موارد ستیز، فرار یا ...).

در چنین حالاتی ترشح آدرنالین موجب می ‌شود که فعالیت قلب و فشار خون زیادتر شود و خون رسانی افزایش یابد. آدرنالین، موجب باز شدن رگ‌ های عضلات شده و خون رسانی را به این اعضا افزایش می ‌دهد. از سوی دیگر، تاثیرآدرنالین بر کبد باعث می ‌شود که قند خون بالا برود و انر‍ژی مورد نیاز برای ماهیچه‌ ها و اعصاب تامین شود.

تاثیر هورمون های مختلف غده فوق کلیوی بر بدن

• اثر بر سیستم عصبی

 تغییرات میزان کورتیزول سبب تغییراتی در آستانه حس ‌ها، حافظه، هوش و تمرکز مغزی می ‌شود. کمبود کورتیزول باعث افسردگی، خمودگی و ندرتا روان پریشی و نیز تغییراتی در حس ‌های شنوایی، چشایی و بویایی می‌ گردد.

این تغییرات احتمالا از طریق کاهش جریان خون مغزی و تاثیر بر هدایت پیام ‌های عصبی و تحریک ‌پذیری سلول‌ های عصبی ایجاد می‌ شوند.

• آثار ضد التهابی

کورتیزول با کاهش نفوذپذیری مویرگ‌ ها، از نشت پلاسما به‌ داخل بافت‌ ها جلوگیری کرده و سبب کاهش التهاب و نیز التیام سریع ‌تر زخم‌ ها می‌ گردد.

همچنین کورتیزول در متابولیسم مواد پروتئینی و چربی‌ ها، در حفظ فشار خون طبیعی، مقاومت عضلات، افزایش اسید معده، تکامل رشد ریه در جنین، جذب آب و سدیم در کلیه ‌ها، کاهش لنفوسیت ‌های خون و در بعضی از حیوانات در شروع و ادامه زایمان نقش موثری ایفا می ‌کند.

• اثرات آلدوسترون

کاهش دفع سدیم از ادرار، افزایش دفع پتاسیم و یون هیدروژن از ادرار، افزایش جذب آب در کلیه و جلوگیری از هدر رفتن آب بدن.

• آثار آندروژنی (هورمون جنسی مردانه)

در بخش قشری غده فوق کلیوی، چند هورمون جنسی نر (آندروژن) و به مقدار کمتری هورمون‌ های جنسی ماده (استروژن و پروژسترون) ساخته می‌ شوند.

این آندروژن‌ها در آقایان، به رشد اندام‌ های جنسی در دوران کودکی کمک می‌ کنند، ولی در خانم ها اثرات کمی دارند. بخش زیادی از رشد موهای زیر بغل و زهار در زنان ناشی از عمل این هورمون ‌ها است.

اگر این آندروژن ها در خانم ها بیشتر از حد طبیعی ترشح شوند، نشانه‌ هایی از صفات ثانویه جنسی مردانه مانند بم شدن صدا، پرمویی، کاهش رشد پستان‌ ها و بزرگ شدن کلیتوریس در آنها ظاهر می ‌شود که به آن "سندرم آدرنوژنیتال" گویند.

• کاهش و افزایش هورمون های بخش قشری غده فوق کلیوی

کمبود هورمون ‌های بخش قشری غده فوق کلیوی (هیپوکورتیکوئیدی) باعث بروز بیماری "آدیسون" و افزایش غیرطبیعی آن ها (هیپرکورتیکوئیدی) موجب بیماری "کوشینگ" می‌ شود.

در بیماری آدیسون که در اثر تحلیل و کوچک شدن بخش قشری غده فوق کلیوی ایجاد می ‌شود، حجم و فشار خون و بازده قلبی کاهش می ‌یابد و ضعف و رخوت عمومی همراه با پیگمانتاسیون (ایجاد لکه‌های قهوه‌ای و سیاه) در نواحی نازک پوست به ویژه در لب‌ ها و نوک پستان ‌ها دیده می‌ شود. اگر این بیمار درمان نشود، طی مدت چند روز تا چند هفته، به علت ضعف شدید و شوک گردش خونی فوت خواهد کرد.

در بیماری کوشینگ که از رشد بیش از حد بخش قشری غده فوق کلیوی وجود می‌ آید، بافت چربی در نواحی گردن و پشت افزایش می ‌یابد، ولی دست‌ ها و پاها لاغر می‌ شوند، ضعف عضلانی عارض می‌ شود، و پوست نازک و استخوان ‌ها شکننده می گردند، و افسردگی و اضطراب و اختلال در حافظه نیز ایجاد می‌ شود. به علاوه صورت این بیماران به حالت پف کرده و دارای جوش‌ های فراوان و موی زیاد دیده می ‌‌شود.

ترشح هورمون های بخش قشری غده فوق کلیوی

درد و ناراحتی ‌های عصبی و روانی باعث افزایش ترشح این هورمون ها می‌ شوند. همچنین ترشح این هورمون ‌ها در ساعات اولیه صبح زیاد و در هنگام غروب کم است.

• غده ی تیروئیدی :

هورمونهای تیروئیدی شامل تیروکسین و تری یدو تیرونین هورمونهایی مشتق شده از اسید امینه تیروزین میباشند که توسط غده تیروئید ساخته و ترشح میشوند . فرم اصلی هورمون تیروئیدی که در خون ترشح میشود تیروکسین ( T4 ) میباشد به طوریکه نسبت T4/T3=20/1 میباشد ولی قسمت اعظم T4 در خون طی واکنشهای دیونیزاسیون تبدیل به T3 میشود و بنابراین میتوان اظهار نمود که فعالیت اصلی به عهده T3 میباشد. هورمون های تیروئیدی بعد از ساخته شدن توسط غده تیروئید به خون آزاد شده که قسمت عمده آنها در خون به پروتئینهای ترانسپورت ملحق میشود و تنها قسمت کمی از این هورمونها به صورت آزاد باقی میمانند. قسمت فعال از نظر فیزیولوژیک در واقع همین قسمت اندکی است که به صورت آزاد در خون میماند و قسمت باند شده به پروتئینهای ناقل از هیچ گونه فعالیت و عملکردی برخوردار نیستند. پروتئینهای ناقل هورمونهای تیروئیدی در خون عبارتند از :

1- (TBG )یا Tyroxin Binding Glubolin که چدود 70٪ از هورمونهای تیروئیدی به این پروتئین باند میشوند.

2- ( TTR or TBPA) یا Transthyretin or Tyroxin Binding Pre Albumin : حدود 15-10٪

3- آلبومین  : حدود 20-15٪

در نهایت میتوان گفت چیزی حدود 7/97٪ از T3 و حدود 97/97٪ از T4 به صورت باند و تنها 3٪ T3 و 03/0٪ از T4 به صورت آزاد میباشد و از آنجائیکه همانطور که قبلا ذکر گردید عملکرد اصلی به عهده فرم آزاد میباشد بنابراین عملکرد اصلی به عهده T3 میباشد (اگرچه میزان ترشح T4 از غده تیروئید 20 برابر بیشتر از T3 میباشد ولی T4 در اثر فرایند Deiodination تبدیل به فرم T3 میشود.) در جریان پروسه های مربوط به ساخت هورمونهای تیروئیدی در تغییرات نهایی علاوه بر تبدیل T4 به T3 تغییراتی در جهت دکربوکسیلاسیون و Deiodination نیز به منظور تولید تیرونامین (T0a) و یدوتیرونامین( T1a) نیز صورت میگیرد.

اثرات هورمونهای تیروئیدی: هورمونهای تیروئیدی باعث افزایش سرعت متابولیسم پایه و افزایش دمای بدن، افزایش سنتز پروتئینها، افزایش حساسیت و پاسخ بدن به کاتکول امینها مانند آدرنالین شده و برای تکامل و رشد سلولها و اعضای بدن نیز به ویژه در دوران جنینی و کودکی لازم وضروری هستند. همچنین این هورمونها متابولیسم پروتئینها، قند و چربی و همچنین متابولیسم ویتامینها را در بدن کنترل و تنظیم میکند و سلول را در جهت استفاده صحیح از منابع انرژی هدایت میکند . تیرونامین در حیواناتت دارای اثرات بیشتری نسبت به انسان میباشد و باعث تنظیم الگوی خواب زمستانی پستانداران و همچنین الگوی پوست اندازی در پرندگان میشود.

بیماری های مرتبط: هر گونه کاهش و یا افزایش در میزان هورمونهای تیروئیدی باعث ایجاد اختلالاتی در وضعیت سلامت بدن میشود. از جمله بیماری های مربوط به تیروئید میتوان به مواردزیر اشاره نمود:

1-تیروتوکسیکوز یا هیپر تیروئیدیسم: از نمونه های این حالت میتوان به بیماری گریوز اشاره نمود. در این موارد میزان T4 و T3 آزاد در جریان خون افزایش میابد. این اختلال در 2٪ از زنان و 2/0٪ از مردان اتفاق میافتد.

2- هیپو تیروئیدیسم مانند سندرم هاشیموتو در مقابل مورد قبل قرار دارد و فرد با کاهش میزان هورمونهای تیروئیدی مواجه است.

3- افسردگی ها نیز گاها همراه با کاهش هورمونهای تیروئیدی میباشد. مطالعات نشان داده اند که T3 در ارتباط با سیناپس ها بوده و باعث کنترل و تنظیم میزان فعالیت و عملکرد سروتونین، نوراپی نفرین و گاما امینو بوتریک اسید(GABA ) در مغز میشود.

غده ی هیپوفیز :

هیپوفیز یا pituitary gland  ، غده کوچکی است در زیر مغز و درون حفره استخوان شب پره که 0.5 تا 1.5 گرم وزن دارد. از نظر جنینی دارای منشا دو گانه عصبی و اکتودومی است. این غده شامل دو قسمت است: نوروهیپوفیز یا هیپوفیز عصبی که در ارتباط با بطن سوم مغزی است و آدنوهیپوفیز یا هیپوفیز غده‌ای.

• هورمونهای آدنوهیپوفیز

هورمون رشد: این هورمون توسط سوماتوتروفها ترشح می‌شود. هورمون رشدمتابولیسم سلولهای بدن و رشد طولی و قطری استخوانها و باعث افزایش قد می‌شود.

باعث افزایش

هورمون پرولاکتین: این هورمون توسط ماموتروفها ترشح می‌شود و سبب رشد پستانها طی حاملگی و ترشح شیر پس از زایمان می‌گردد.

کورتیکوتروپین: این هورمون توسط کورتیکوتروفها ترشح می‌شود و باعث افزایش ترشح هورمونهای مترشحه از قشر غدد فوق کلیوی می‌گردد.

هورمون محرک فولیکول (FSH) و هورمون لوتئین‌زا (LH) که هر دو توسط گونادوتروفها ترشح می‌شوند.

نوروهیپوفیز

این بخش شامل ساقه عصبی ، برجستگی میانی و بخش عصبی یا لوب خلفی است. بخش عصبی فاقد سلولهای ترشحی است وعمدتا از آکسون نورونهایی تشکیل شده که جسم سلولی آنها در هیپوتالاموس قرار گرفته است. این نورونهای مترشحه هسته‌ای سوپرابتیک و پاراونتریکولار هیپوتالاموس را تشکیل می‌دهند. نورونهای واقع در این هسته‌ها ، دو هورمون به نامهای آنتی‌دیورتیک هورمون یا وازوپرسین و اکسی‌توسین و پروتئین حامل برای هر کدام از هورمونها به نام نوروفیزین سنتز می‌کنند. هورمونهای سنتز شده توسط این نورونها به صورت گرانولهای ترشحی از طریق آکسون به بخش عصبی انتقال می‌یابد.

اجتماع این گرانولها ، در انتهاهای متسع شده آکسونها اجسام هرینگ نامیده می‌شوند که با میکروسکوپ نوری قابل مشاهده هستند. این اجسام که در واقع هورمونهای ذخیره شده محسوب می‌شوند در مواقع لازم آزاد شده و وارد گردش خون می‌شوند. در بخش عصبی علاوه بر اجسام هرینگ ، سلولهایی موسوم به پیتووی‌سیت دیده می‌شوند که شبیه سلولهای گلیال بافت عصبی ، آکسونها و انتهاهای آکسونی را احاطه کرده و پشتیبانی از آنها را عهده‌دار می‌باشند. هورمون وازپرسین افزاینده فشار خون است. اکسی‌توسین هورمونی است که بر عضلات صاف جدار رحم اثر کرده و با منقبض کردن آنها به عمل زایمان کمک می‌کند.

اختلالات هیپوفیزی

افزایش ترشح هورمون رشد در سنین رشد باعث رشد بیش از حد می‌شود که ژیگانتیسم  یا غول آسایی نامیده می‌شود و در بزرگسالان باعث افزایش رشد قطری استخوانها می‌شود که آکرومگالی نام دارد. کاهش ترشح هورمون رشد در سنین رشد موجب کوتولگی هیپوفیزی می‌شود